La variante omicron del Covid19 potrebbe aver avuto origine nei topi, secondo le ricerche condotte dall'Università del Minnesota.

Nuovi studi sul Coronavirus

La variante omicron del Covid19 potrebbe aver avuto origine nei topi

L’università del Minnesota sta conducendo degli studi su alcune mutazioni della proteina spike di omicron che sarebbero compatibili con la trasmissione dagli esseri umani ai topi e poi a un successivo ritorno agli esseri umani

Secondo uno studio condotto dai ricercatori dell’Università del Minnesota negli U.S.A. la variante Omicron del Covd-19, potrebbe avere avuto origine nei topi.

Il lavoro di ricerca dell’Università del Minnesota, è stato pubblicato lo scorso 18 ottobre sulla rivista del PNAS (Proceedings of the National Academy of Sciences, l’Accademia Nazionale delle scienze statunitense).

Omicron, identificata nel mese di novembre del 2021 e diventata in pochi mesi la variante del Covid-19 dominante a livello mondiale, ha attirato su di sé fin da subito l’attenzione dei ricercatori a causa dell’elevato numero di mutazioni (circa 50) che caratterizza il suo genoma facendola distinguere dalle varianti precedenti.

L’alto livello di pericolosità di omicron è dovuto proprio all’elevata quantità di mutazioni, dato che ne consegue un’elevata contagiosità, a cui si aggiunge una forte capacità di eludere le difese immunitarie.

«Le ipotesi sull’origine di Omicron sono molte, ma le evidenze sperimentali sono ancora scarse»hanno commentato gli autori della ricerca, che hanno cercato di ricostruire la possibile origine della variante studiando la corrispondenza tra la struttura di una porzione della proteina Spike1 di Omicron (il cosiddetto receptor-binding domain o RBD) con quella dei recettori ACE sia di esseri umani sia di topi.

La componenti del virus e quella dell’ospite agiscono come un “meccanismo chiave-serratura”; studiarne la complementarietà «è tra i migliori sistemi per capire l’evoluzione del coronavirus», scrivono i ricercatori.

Il team di ricerca, concentrando lo studio su quattro mutazioni tipiche di Omicron, ha scoperto che una di esse denominata N501Y è originata dall’adattamento alla struttura del recettore ACE sia umano sia di topo.

Le altre tre: Q493R, Q498R, Y505H sono, invece, derivate dall’adattamento solo nel topo.

Per il team di ricerca dell’ateneo statunitense, sulla base di questi dati, l’ipotesi più probabile sull’origine di Omicron risiede nel fatto che «una variante di SarsCov2 contenente la mutazione N501Y potrebbe essere stata trasmessa da una specie umana (o da un’altra specie animale) ai topi».

A quel punto, la nuova variante si è diffusa nei topi dove «si sono evolute mutazioni di RBM specifiche del topo (come Q493R, Q498R e Y505N)».

Infine, dai topi, la variante Omicron è tornata agli esseri umani, diventando in meno di un anno la responsabile della quasi totalità dei casi di Covid-19 nel mondo.

Il meccanismo dell’infezione del Covid-19

La malattia da Coronavirus 2019, conosciuta con la sigla COVID-19, è causata dall’infezione da parte di un coronavirus chiamato SARS-CoV-2.

I coronavirus sono una grande famiglia di virus i quali provocano malattie che vanno dal comune raffreddore invernale a malattie molto più gravi come la Sindrome Respiratoria del Medio Oriente, conosciuta con la sigla MERS, la Sindrome Respiratoria Acuta Grave o SARS, e la COVID-19 appunto.

Il capside del virus SARS-CoV-2 è costituito da quattro proteine strutturali, conosciute come Spike, Envelope, Membrane e Nucleocapsid.

La grande proteina Spike (S), che forma una specie di corona sulla superficie delle particelle virali, agisce come una vera e propria “ancora” che consente l’attracco del virus ad un recettore espresso sulla membrana delle cellule dell’ospite, il recettore ACE2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2).

Meccanismo di infezione del Covid-19

Una volta avvenuto l’attracco, un enzima proteolitico, la TMPRLRSS2 (Transmembrane Protease Serine 2) espressa sulla superficie della cellula dell’ospite taglia la proteina Spike e, permettendo la fusione tra la membrana della cellula e quella del virus, consente al virus di entrare all’interno della cellula.

Una volta penetrato all’interno, il virus sfrutta per moltiplicarsi i meccanismi funzionali della cellula che muore liberando milioni di nuovi virus.

Fonte: SECONDO RAPPORTO COVID-19 Aprile 2020

Accademia Nazionale dei Lincei – Commissione Salute

A cura di Maurizio Cecconi, Guido Forni, Alberto Mantovani

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Glossario

1 La proteina spike (in italiano “punta” o “chiodo”) ricopre di protuberanze la superficie esterna di SARS-CoV-2 ed è proprio una delle caratteristiche peculiari della famiglia alla quale questo virus appartiene: i coronavirus, che proprio grazie alle protuberanze delle proteine spike sulla loro superficie, se osservati al microscopio elettronico, somigliano a delle corone.

La proteina spike di SARS-CoV-2 è il principale meccanismo che il virus utilizza per infettare le cellule bersaglio;

questa proteina è formata da due componenti principali: la sub-unità S1 e la sub-unità S2.

La sub-unità S1 della proteina spike di SARS-CoV-2 è una regione molto flessibile e contiene il meccanismo chiamato

RBD (dall’inglese receptor-binding domain, “dominio che lega il recettore”), attraverso il quale il virus è in grado di

riconoscere e legare il recettore ACE2, che è la porta di ingresso del virus nelle cellule del nostro organismo.

La sub-unità S2 contiene una piccola regione chiamata FP, che è ”l’ago” attraverso il quale il virus riesce a penetrare

nella cellula bersaglio; una volta che la sub-unità S1 della proteina spike ha legato il recettore ACE2 sulla cellula

bersaglio, la sub-unità S2 cambia forma e “conficca” la regione FP nella membrana della cellula ospite, dando inizio

al processo di invasione.

Per via della sua fondamentale importanza nel processo di infezione, la proteina spike di SARS-CoV-2 è uno dei

bersagli farmacologici più studiati. Infatti, bloccarne il funzionamento vorrebbe dire impedire al virus di infettare le

cellule bersaglio, rendendolo quindi innocuo.